История болезни по хирургии обострение хронического панкреатита
Медицинская теория, материалы / История болезни по хирургии обострение хронического панкреатита
Страница 5

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в ткань железы, в за брюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические из­менения возникают не только в самой железе в виде очаговых или распро­страненных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента­тивной теории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышение активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником повышения активности панкреатических ферментов в различных жид­костях организма служит сама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированных ферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена и портокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин . Под влиянием трипсина из различных клеток освобождается серотонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин, действует на кининоген, создает высокоактивный

пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, воз­никает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и типичными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз­действию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ного стаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудоч­ной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все большее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождению является ишемическим и связан с действием- протеолитических; ферментов (эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться и вызывать явления вы­раженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наи­большей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере раз­вития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейко­цитарную реакцию, отчего объем и плотность железы при распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому не­крозу, в асептических условиях не расплавляются и послужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Смотрите также

Тканевые паразиты человека
Кл. СПОРОВИКИ 1). МАЛЯРИИ ( КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ). Возбудителем болезни являются малярийные плазмодии, относящиеся к отряду КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ ( Haemosp ...

Переливание крови
...

Влияние сетей
Клубы по интересам По мнению эксперта по культам Фло Конвей (Flo Conway), компьютерные сети обладают способностью концентрировать необычных людей, которые могли бы прожить жизнь, ничего не з ...