В настоящее время считают, что в основе фосфат-урического действия паратгормона лежит его способность стимулировать аденилатциклазу в клетках эпителия, что ведет к усиленному образованию цАМФ, ответственной за снижение проксимальной реабсорбции натрия и фосфора. Действительно, при введении паратиреоидэктомированным животным цАМФ изменения почечного транспорта фосфатов и натрия были сходны с таковыми при действии паратгормона. Содержание цАМФ в почках крыс резко повышается уже в первые минуты после внутривенного введения паратгормона. Обращает на себя внимание, что, снижая реабсорбцию фосфора и натрия, паратгормон усиливает реабсорбцию кальция, тогда, как известно, что экскреция кальция и натрия обычно идет параллельно. Для объяснения этого явления приведем данные микропункционных исследований на собаках, показавших, что паратгормон угнетает проксимальную реабсорбцию всех трех ионов: фосфора, натрия и кальция, причем цАМФ дает сходный эффект. Таким образом, сохраняется соответствие между проксимальным транспортом натрия и кальция. Однако при этом усиливается дистальная реабсорбция кальция, что и является причиной снижения его экскреции. Влияние паратгормона на дистальную реабеорбцию кальция отмечалось и раньше. В последнее время высказывается предположение, что образующийся под влиянием паратгормона цАМФ регулирует освобождение кальция из митохондрий, которые, как известно, депонируют этот катион.

Паратгормон оказывает выраженное влияние и на канальцевый транспорт неэлектролитов. Имеются данные о повышении максимальной реабсорбции глюкозы у больных с гиперпаратиреоидизмом и о снижении транспорта глюкозы после удаления паращитовидных желез. Возможно, что влияние паратиреоидина на транспорт глюкозы реализуется также через образование цАМФ. Обращает на себя внимание некоторое нарушение связи между угнетением транспорта натрия и усилением реабсорбции глюкозы, что указывает на независимость обоих эффектов паратгормона. Согласно клиническим наблюдениям, гиперпаратиреоидизм сопровождается снижением реабсорбции аминокислот. Аминоацидурия характерна для остеомаляции, протекающей при повышенной секреции паратгормона. Однако в эксперименте паратгормон, а также цАМФ усиливали накопление аминокислот почечными срезами, крыс. Это противоречие можно объяснить двухфазностью рассматриваемого эффекта гормона: стимуляция транспорта аминокислот в ближайшие часы сменяется затем угнетением их реабсорбции.

В заключение напомним, что цАМФ является внутриклеточным медиатором не только для паратгормона, но и для ряда других агентов, влияющих на функцию почек, в частности для бета-адреномиметиков. Действие, последних, как показано в предыдущей главе, снимается бета-адреноблокаторами. При этом сохраняется стимулирующее действие паратгормона на образование цАМФ. Авторы получили суммацию эффектов при действии изадрина и паратгормона. Таким образом, в почках имеются две аденилатциклазные системы. Одна является рецепторрм для паратгормона, другая для бета-адреномиметиков. Имеются также данные о различии аденилатциклазных систем, чувствительных к паратгормону и АДГ. Содержание цАМФ в срезах корковрго вещества почек повышалось под влиянием, паратгормона, но не АДГ, а срезы мозгового вещества вещества усиленным образованием цАМФ на действие АДГ, но не паратгормона. Стимуляция аденилатциклазы в корковом веществе почек происходит также под влиянием кальцитонина, который, подобно паратгормону, вызывает фосфатурический эффект. Авторы считают, что существуют популяции канальцевых клеток, содержащие рецепторы обоих гормонов.

Страницы: 1 2 

Смотрите также

Влияние компьютера на организм
...

Гомеостаз
Организм можно определить как физико-химическую систему, существующую в окружающей среде в стационарном состоянии. Именно эта способность живых систем сохранять стационарное состояние в усл ...

Формы вирусного гепатита
...