Патогенез синдрома острой ишемии

В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма еще недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.

Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже магистральных вен (у 5-6% больных). Признаки венозного тромбоза являются показателями того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло – чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях устранение причины окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока.

Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой апоксии (гипоксии) и нарушению всех видов обмена в тканях.

Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, накоплению избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.

При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизированных мышц резко увеличивается после операции. Метаболические нарушения (ацидоз, активные ферменты), стаз крови, наличие макроагрегантов форменных метаболические нарушения элементов крови создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в мелких сосудах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. Ухудшение общей гемодинамики ухудшают и без того нарушенное местное кровообращение.

Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В нервных и мышечных тканях уже через 10-12 часов наступают необратимые патологические измнения, а в коже – через 24 часа.

Смотрите также

Спортивные соревнования и подготовка спортсмена
Большое значение в физическом воспитании молодежи, и в частности, студентов имеет организация и проведение спортивных соревнований, как один из наиболее эффективных видов организации массовой оздоро ...

Фармакотерапия осложненного гипертонического криза
Осложнения криза Рекомендуемые лекарственные средства Противопоказанные лекарственные средства Энцефалопатия, эклампсия, отек мозга Н ...

Ранний детский аутизм. Первичные и вторичные нарушения при раннем детском аутизме
Синдром раннего детского аутизма был описан американским детским психиатром L. Kanner в 1943 г. Независимо от него близкий вариант синдрома описан в 1944 г. австрийским исследователем Н. Asperger по ...