Химическая структура циталопрама, производного бициклического изобензофурана, не имеет аналогов среди других антидепрессантов. Мощный и наиболее селективный из всех имеющихся в настоящее время СИОЗС циталопрам практически не оказывает влияния на обратный захват норадреналина, дофамина и ГАМК, а также на рецепторы других нейромедиаторов. Поскольку основные метаболиты циталопрама обладают такой же селективностью и обнаруживаются в плазме крови в невысоких концентрациях, они практически не влияют на биохимическую активность циталопрама [22, 23, 27, 28]. Слабый аффинитет циталопрама к другим рецепторам (гистаминовым, ацетилхолиновым, дофаминовым, альфа-адренорецепторам и др.) и ферментативным системам отличает этот препарат от ТЦА и, в несколько меньшей степени, от других СИОЗС [25]. Эта особенность объясняет, почему рассматриваемый антидепрессант практически не вызывает антихолинергических и кардиотоксических побочных эффектов, свойственных ТЦА [23]. Результаты исследования фармакокинетики циталопрама у 8 здоровых испытуемых в возрасте от 23 до 34 лет демонстрируют, что антидепрессант абсорбируется быстро и почти полностью, независимо от приема пищи. Высокая биодоступность (в среднем 80%) циталопрама свидетельствует о том, что метаболизм первого прохода у препарата ограничен. После перорального приема больными 50 мг антидепрессанта его максимальная концентрация в плазме крови достигалась уже через 2–4 ч. У большинства пациентов при регулярном пероральном приеме препарата его стабильная концентрация в плазме крови устанавливалась в пределах 1–2 нед. Эта концентрация была линейно связана с используемой дозировкой [27, 32]. Такая прямая зависимость уменьшает риск потенциально возможных непропорциональных изменений свойств антидепрессанта, связанных с колебаниями его концентрации, которые в свою очередь могут быть обусловлены ингибированием обратного захвата серотонина или взаимодействием со специфическими ферментами – цитохромами P-450 (ЦТХ) [33].