Пневмония - острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, заполнением ольвеол экссудатом, клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (лихорадка. признаки интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), локальными физикальными симптомами, инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Таким образом, пневмония - это воспалительный процесс в респираторных отделах легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или осложнение какого-либо заболевания. Заболеваемость пневмониями составляет около 10-15 на 1000 детей первого года жизни, 15-20 на 1000 детей 1-3 лет и около 5-6 на 1000 детей старше 5 лет в год. Последняя цифра примерно соответствует и уровню заболеваемости пневмониями взрослых. Считается, что примерно у одного процента заболевших ОРВИ в процессе болезни развивается пневмония.

Классификация

В ноябре 1995 года Проблемной комиссией по детской пульмонологии и наследственно-детерминированными болезнями легких Министерства здравоохранения РФ была принята следующая рабочая классификация пневмоний у детей.

Этиология

У детей в подавляющем большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная.

Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка, переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествуя пневмонии, снижая иммунологическую активность организма и вызывая некротические изменения эпителия дыхательных путей (т.е. уменьшая барьерную способность их слизистой оболочки), как бы протравливает организм, подготавливая путь для наслоения бактериальной инфекции и развития пневмонии.

До 50х годов наиболее частым возбудителем пневмоний ( 60-85% ), начавшихся не в стационаре ( «домашние», «уличные» пневмонии ). Это обусловлено совершенствованием методов микробиологической диагностики и тем, что прежние годы нередко посевы брали из зева на фоне антибиотикотерапии.

В недавно оконченном исследовании (Акимова С.Л. 1996г.) проведенном в Государственном научном центре пульмонологии, показано, что у детей старше года при острых пневмониях в конце первой недели болезни в бронхиальных секретах обнаруживается пневмококк или его антигены, высокий титр антител к пневмококкам обнаружен у 95% больных.

У детей первых месяцев жизни бактериальную пневмонию все же чаще вызывают гемофильная палочка, стафилококки, грамоотрицательная флора и реже пневмококки.

Чисто вирусной этиологии пневмонии редки. Из вирусов наиболее часто приводят к пневмонии респираторно-синтициальнные, гриппа, аденовирусы.

Тяжелые пневмонии, как правило, обусловленные смешанной флорой-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной и др. Обычно это результат перекрестной или суперинфекции.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая перинотальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма и др.), синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковисцидоз, пороки развития легкого, различные иммунодеффициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста основными предрасполагающими факторами являются очаги инфекции ЛОР-органах, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение (даже пассивное).

Фактором, непосредственно предрасполагающим к возникновению пневмонии, является охлаждение, либо другой стрессорный фактор. Подавляющее большинство внебольничных пневмоний - результат активизации эндогенной флоры носоглотки.

Патогенез

Установлено, что при пневмонии, основным путём проникновения инфекции в лёгкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Гематогенный путь проникновения инфекции в лёгкие - исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Бактерии вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда они попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора, макрофагов лёгких, тем самым, препятствуя очищению лёгких ребёнка от микробов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из верхних дыхательных путей. Установлено, что у 50% взрослых ежедневно во сне происходит микроаспирация слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам и проникают в их цитоплазму, развивается колонизация эпителия. Однако в это момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры (резидентных макрофагов) нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток в очаг воспаления привлекаются полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, активизируется каскад комплимента, что в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаге воспаления.

Начальные воспалительные изменения в лёгких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах, объясняется тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в лёгкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяя за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме лёгких, т.е. пневмонию. При кашле, чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем распространясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, т.е. распространение инфекции в лёгких может проходить бронхогенно.

При ограничении распространения инфекции воспалительной реакцией в непосредственной близости вокруг респираторных бронхиол развивается очаговая пневмония. В случае распространения бактерий и отёчной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило на фоне ателектаза), а при более бурном распространении инфицированной отёчной жидкости в пределах доли лёгкого - долевая (крупозная) пневмония. Характерной чертой пневмоний у детей является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных), поэтому одним из наиболее ранних симптомов пневмоний, которые можно обнаружить при объективном исследовании (пальпаторная перкуссия), является расширение корней лёгких.

Изучается роль дефицита сурфактанта в патогенезе пневмоний. Сурфактант - плёнка липидов, покрывающая альвеолы и стабилизирующая их форму, предохраняющая альвеолы от слипания на вдохе и высыхания. Сурфактант имеет отношение к эластичности лёгочной ткани, способствует уничтожению микробов, рациональному соотношению вентиляции и кровотока в лёгких. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в лёгких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые паталогоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны не вызывают выраженного нарушения дыхания, являясь спутниками воспалительного процесса в лёгких.

Кислородная недостаточность закономерна развивающаяся при пневмонии, прежде всего отражается на деятельности центральной нервной системы

У ребёнка в разгар пневмонии возникает дисфункция вегетативного отдела нервной системы с преобладанием симпатического. В период выхода из токсикоза доминируют уже холинергические реакции.

Изменения сердечно-сосудистой системы у больных пневмонией обусловлены нарушениями ЦНС, так и ДН. полнокровием лёгких, токсикозом.

Схематично патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при пневмонии описывают так: токсикоз и дыхательная недостаточность ® спазм артериол малого круга кровообращения ® лёгочная гипертензия и повышенная нагрузка на правое сердце ® снижение сократительной способности миокарда ® нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

При пневмониях у детей наблюдаются изменения других функциональных систем: пищеварительной (снижение активности ферментов пищеварительных соков, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и часто развитие у детей раннего возраста метеоризма, дисбактериоча, парентеральной диспепсии), эндокринной (повышение секреции глюкокортикоидов, кетахаломинов), выделительной (фазные изменения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функции почек, снижение мочевинообразовательной и дезаминирующей функции печени), иммунологической реактивности (повышение в крови показателей неспецифической иммунной защиты). При деструктивных пневмониях нередко находят дефект иммунитета - низкий уровень иммуноглооулинов, Т-лимфоцитов.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются и обменные процессы: кислотно-основное состояние (ацидоз, носящий характер либо метаболического либо смешанного респираторно-метаболического с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов), водно-солевой (задержка в организме жидкости, хлоридов, гипокалиемия, но у новорожденных и грудных детей обычно имеется обезвоживание), белковый (диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины в крови и др.), углеводный (патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях - гипогликемия), липидный (гипохолестеринемия), пигментный обмен (увеличение уробилиногенурии и др.)

      Смотрите также

      Гипертонический криз
      Подъемы АД, сопровождающиеся симптоматикой гипертонического криза, требуют безотлагательного терапевтического вмешательства. Быстрое повышение диастолического давления (до 120 мм рт. ст. и более ...

      Лечение гипертонической болезни
      ...

      Изменение функций сенсорных систем на разных возрастных етапах
      ...